ООО «НПК «СКиФФ» разработала технологию получения субстанции сукцината тразодона. Янтарно-кислая соль тразодона, не снижая эффективности успокоительного действия тразодона, обеспечивает большую безопасность при его применении для домашних животных.
Cукцинат тразодона - антагонист/ингибитор обратного захвата серотонина (АИОЗС). Действует как антагонист на серотониновые рецепторы подтипа 5-НТ2А и как частичный агонист 5-HT1А-рецепторов.
Тразодон, обладая седативным, анксиолитическим, миорелаксирующим действием, снижает выраженность или подавляет проявление страха, беспокойства, соматические симптомы тревоги: чрезмерную двигательную активность, вокализацию (лай, мяуканье), деструктивное поведение, учащенное сердцебиение, слюноотделение; оказывает успокаивающее действие, уменьшает напряженность.
Способность купировать нейропатическую боль объясняется антагонистическим воздействием тразодона на рецепторы 5-НТ2А, что приводит к подавлению экзоцитоза нейромедиатора возбуждения глутамата в задних рогах спинного мозга и таламуса, тем самым подавляя центры боли в ЦНС.
Положительное действие сукцинатов на ЦНС охарактеризовано в многочисленных клинических исследованиях, которые показали наличие у них биологической активности с уникальным сочетанием проявлений: по отношению к здоровому организму сукцинаты выступают в роли адаптогенов и актопротекторов, а при наличии патологических изменений демонстрируют нетипично высокий для адаптогенов терапевтический эффект. Это позволяет включать сукцинат тразодона в ветеринарные препараты для коррекции поведенческих проблем собак и кошек.
Габапентин был разработан компанией Parke-Davis и описан в 1975 году. В мае 1993 года под торговой маркой Neurontin он был впервые одобрен для лечения эпилепсии.
Габапентин является структурным аналогом гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), но он не взаимодействует с рецепторами ГАМК и не влияет на захват или деградацию ГАМК. При введении в организм габапентин, взаимодействуя с α2 δ–субъединицами потенциалзависимых Са2+-каналов, тормозит вход ионов Са2+ в нейроны, снижая высвобождение возбуждающих нейромедиаторов, участвующих в эпилептогенезе и возникновении боли. Обезболивающее действие габапентина также проявляется на уровне спинного мозга и на уровне высших мозговых центров посредством взаимодействий с нисходящими путями, подавляющими передачу болевых импульсов.
У собак, в отличие от кошек, габапентин метаболизируется в N-метил-габапентин. Он быстро всасывается, имея более 80% системной пероральной доступности, при этом абсорбция не зависит от кормления. Максимальные уровни в крови достигаются через один-три часа. Габапентин выводится почти полностью почками и не зависит от печеночной биотрансформации.
Совместное применение двух действующих веществ открывает нам новые перспективы в коррекции психофизиологического состояния животного при физических страданиях.
С одной стороны, габапентином мы купируем изнуряющий болевой импульс (сенсорная боль), с другой - тразодоном блокируем патологический очаг в головном мозге, создающий субъективное ощущение боли (нейропатическую боль), и схожий по природе формирования и распространения с патологическими процессами, происходящими в ЦНС при тревоге и депрессии.
ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. НЕОБХОДИМО ПОЛУЧИТЬ КОНСУЛЬТАЦИЮ СПЕЦИАЛИСТА.
